干旱胁迫一直是制约全球农业生产力的关键瓶颈，紫花苜蓿（Medicago sativa L.）因其高蛋白、高营养的特性，在全球畜牧业中占据不可替代的地位，但其抗旱性不足严重限制了种植范围与产量稳定性。在植物界，"顾此失彼" 似乎是普遍规律：逆境中植物往往会牺牲生长以激活防御系统，而高产品种通常抗逆性较弱。传统育种手段难以突破这一 "生长 - 防御权衡" 枷锁，亟需从分子机制层面找到关键调控靶点。
已有研究表明，茉莉酸（JA）作为核心胁迫响应激素，能通过激活下游防御基因介导植物抗旱性；而 AP2/ERF 转录因子家族则是植物胁迫响应的重要调控者。但两者在紫花苜蓿中如何协同作用，以及如何精准调控生长与抗逆的平衡，仍是未解之谜。
近日，我校牧草与特色作物生物学教育部重点实验室牛一丁教授团队在《Plant Physiology》（IF=6.9，Q1 区）发表研究论文，揭示AP2/ERF 转录因子 ERF026 通过调控茉莉酸代谢，成为平衡紫花苜蓿生长与抗旱的关键 "分子开关"。
论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf606
研究团队从呼伦贝尔野生紫花苜蓿中成功克隆出 ERF026 基因，该基因全长 573bp，编码 190 个氨基酸，属于 DREB I 亚家族，定位于细胞核内并具有转录激活功能。通过一系列实验，团队揭示了其独特的双重调控机制：在生长调控方面，沉默 ERF026 基因能显著促进紫花苜蓿生长 —— 植株株高、分枝数、茎节数均大幅增加，茎叶鲜重和干重显著提升，同时叶片形态由长卵形变为倒心形。更令人惊喜的是，这种生长促进效应并非以牺牲抗逆性为代价，反而实现了抗旱性的同步增强：经过三周干旱处理后，沉默 ERF026 的转基因植株存活率超过 80%，远高于野生型，且复水后恢复速度更快。生理机制分析显示，这种双重优势源于两大关键变化：一是气孔密度显著减少，降低了蒸腾作用带来的水分流失，实现水分 "节流"；二是 SOD、POD、CAT 等抗氧化酶活性大幅提升，有效清除干旱胁迫产生的 H₂O₂，减轻氧化损伤，增强细胞存活能力。
通过转录组、代谢组联合分析及分子实验验证，团队清晰勾勒出 ERF026 的调控网络：作为 JA 代谢的 "上游开关"，ERF026 蛋白能特异性识别并结合靶基因启动子上的 STRE 基序（偏好序列 AGGGGG），直接调控 AOC、OPR、OPCL1 等关键基因的表达。正常生长条件下，ERF026 低水平表达，JA 合成受到抑制，植物得以全力生长积累生物量；干旱胁迫时，ERF026 被显著诱导（8 小时表达量达峰值，是对照的 19.26 倍），激活 JA 合成通路，启动防御机制应对逆境。而沉默 ERF026 后，JA 及其衍生物（包括 JA-ILE、JA-Phe 等）含量显著下降，其中关键中间产物 12-OH-JA 完全消失，从而打破了 "生长抑制" 的枷锁，同时通过生理适应性调整增强抗旱能力。这一发现颠覆了传统认知 —— 此前认为 AP2/ERF 家族蛋白主要结合 DRE 或 GCC-box 元件，而 ERF026 对 STRE 基序的特异性结合，为转录因子调控机制研究提供了新视角。
该研究不仅在理论上揭示了植物生长与抗逆协同提升的全新机制，更提供了极具应用价值的育种靶点。与传统抗逆基因往往伴随 "产量惩罚" 不同，ERF026 作为负调控因子，其沉默能同时实现 "高产" 与 "抗旱" 双重优良性状，是理想的分子设计育种候选基因。借助 CRISPR/Cas9 等基因编辑技术，定向修饰 ERF026 基因，有望快速培育出广适性的紫花苜蓿新品种。这对于拓展紫花苜蓿种植范围、提升牧草产量与品质、保障畜牧业可持续发展具有重要意义，同时也为其他作物的高产抗逆育种提供了宝贵的参考范式。
本研究得到科技创新重大项目、内蒙古自治区 "揭榜挂帅" 种业科技创新重大示范项目等多项基金资助，是基础研究与应用研究深度融合的典范。未来，随着该成果的转化应用，有望为干旱地区农业生产带来新的突破，为保障粮食安全和生态安全提供有力支撑。
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